ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΗ ΑΞΙΑ ΤΗΣ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣ ΓΑΣΤΡΟΟΙΣΟΦΑΓΙΚΩΝ ΚΙΡΣΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΗΣ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗΣ ΚΙΡΡΩΣΗΣ ΚΑΙ Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΣΥΝΕΧΙΖΟΜΕΝΗΣ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗΣ ΑΛΚΟΟΛ ΣΤΗΝ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΚΒΑΣΗ: ΑΝΑΔΡΟΜΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ 451 ΑΣΘΕΝΩΝ

Εισαγωγή

Η προγνωστική αξία της παρουσίας γαστροοισοφαγικών κιρσών (ΓΟΚ) στη διάγνωση της αλκοολικής κίρρωσης και ο ρόλος της συνεχιζόμενης κατανάλωσης αλκοόλ στην κλινική έκβαση των ασθενών με ΓΟΚ δεν έχουν διερευνηθεί.

Σκοπός

Να διερευνηθούν σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση: η προγνωστική αξία της παρουσίας ΓΟΚ κατά τη διάγνωση, η επίπτωση της εμφάνισης ΓΟΚ στην παρακολούθηση και ο ρόλος της συνεχιζόμενης κατανάλωσης αλκοόλ στην κλινική έκβαση.

Μέθοδοι

Μελετήθηκαν αναδρομικά ασθενείς με αλκοολική κίρρωση και που διαγνώστηκαν μεταξύ 2003-2020. Ασθενείς με ανθεκτικό ασκίτη, ηπατονεφρικό σύνδρομο, θρόμβωση πυλαίας φλέβας και νεοπλασία αποκλείστηκαν από τη μελέτη. Εκτιμήθηκαν: το φύλο, η ηλικία, το Child-Pugh στάδιο, η παρουσία ΓΟΚ και συμβαμάτων ρήξης αντιρρόπησης (ασκίτης, κιρσορραγία, ηπατική εγκεφαλοπάθεια [ΗΕ]) κατά τη διάγνωση της κίρρωσης. Στη διάρκεια της παρακολούθησης εκτιμήθηκαν η συνεχιζόμενη κατανάλωση αλκοόλ, η εμφάνιση ΓΟΚ, η εμφάνιση ρήξης αντιρρόπησης σε ασθενείς με αντιρροπούμενη κίρρωση (ΑΚ), νέας ρήξης αντιρρόπησης σε ασθενείς με μη-ΑΚ και η θνητότητα λόγω της κίρρωσης.

Αποτελέσματα

Μελετήθηκαν 451 ασθενείς (ΑK/μη-ΑΚ: 197/254). Κατά τη διάγνωση της κίρρωσης 173 ασθενείς δεν είχαν ΓΟΚ (60.1±0.7 έτη, Child-Pugh A/B/C:107/48/18, ρήξη αντιρρόπησης:67 [38.7%], συνέχιση κατανάλωσης αλκοόλ:84 [48.6%]) ενώ 278 είχαν (59±0.6 έτη, Child-Pugh A/B/C:103/115/60, ρήξη αντιρρόπησης:187 [67.2%], συνέχιση κατανάλωσης αλκοόλ:149 [53.6%]). Οι ασθενείς με ΓΟΚ είχαν υψηλότερο Child-Pugh στάδιο και ποσοστό ρήξης αντιρρόπησης συγκριτικά με αυτούς χωρίς ΓΟΚ (p<0.001). Μεταξύ των 173 ασθενών χωρίς ΓΟΚ, η πιθανότητα εμφάνισης ΓΟΚ στην 5ετία ήταν 58.4% και ήταν σημαντικά υψηλότερη στους ασθενείς που συνέχισαν έναντι αυτών που διέκοψαν την κατανάλωση αλκοόλ: 44.9% έναντι 86.2%;p<0.001. Οι ασθενείς που συνέχισαν την κατανάλωση αλκοόλ εμφάνισαν ΓΟΚ σε σημαντικά μικρότερο διάστημα έναντι αυτών που διέκοψαν (13.6±1 έναντι 23.3±2.3 μήνες; p<0.001). Μεταξύ των ασθενών με ΑΚ, η πιθανότητα εμφάνισης ρήξης αντιρρόπησης στα 5 έτη ήταν σημαντικά υψηλότερη στους ασθενείς με ΓΟΚ έναντι αυτών χωρίς ΓΟΚ: 65.4% έναντι 46.2%;p=0.03. Οι ασθενείς με ΓΟΚ είχαν σημαντικά υψηλότερη πιθανότητα εμφάνισης κιρσορραγίας και ΗΕ και οριακά σημαντικά ασκίτη στη διάρκεια της παρακολούθησης έναντι αυτών χωρίς ΓΟΚ: 30.7% έναντι 9.6%;p=0.01, 39.7% έναντι 14.9%;p=0.002 και 51.1% έναντι 40%;p=0.07 στα 5 έτη, αντίστοιχα. Η πιθανότητα εμφάνισης νέας ρήξης αντιρρόπησης στα 5 έτη στους ασθενείς με μη-ΑΚ ήταν σημαντικά υψηλότερη στους ασθενείς με ΓΟΚ έναντι αυτών χωρίς ΓΟΚ: 63.4% έναντι 38.2%;p=0.003. Στη διάρκεια της παρακολούθησης απεβίωσαν 139/278 (50%) ασθενείς με ΓΟΚ και 54/171 (31.5%) χωρίς ΓΟΚ (p<0.001). Η 5ετής πιθανότητα επιβίωσης ήταν σημαντικά μικρότερη στους ασθενείς με ΓΟΚ έναντι αυτών χωρίς ΓΟΚ: στο σύνολο των ασθενών (50.4% έναντι 67.8%;p<0.001), στους ασθενείς με ΑΚ (65% έναντι 76%;p=0.04), στους ασθενείς με μη-ΑΚ (39.8% έναντι 61.1%;p=0.001) και στους ασθενείς με Child-Pugh A (75.5% έναντι 88.6%;p=0.04) και Child-Pugh Β/C στάδιο (22.4% έναντι 37%;p=0.02). Μεταξύ των ασθενών με ΓΟΚ, αυτοί που συνέχισαν την κατανάλωση αλκοόλ είχαν σημαντικά μικρότερη επιβίωση έναντι αυτών που διέκοψαν: στο σύνολο των ασθενών (32.2% έναντι 82.4%;p<0.001), στους ασθενείς με ΑΚ (45.9% έναντι 90.7%;p<0.001) και στους ασθενείς με μη-ΑΚ (22.9% έναντι 73.8%;p=0.001).

Συμπεράσματα

Η παρουσία ΓΟΚ στη διάγνωση της αλκοολικής κίρρωσης επιβαρύνει την πρόγνωση. Η συνεχιζόμενη κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης ΓΟΚ και επηρεάζει δυσμενώς την κλινική έκβαση.