ΑΠΟΡΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΟΥ ΠΡΟΦΙΛ ΚΑΙ ΜΕΓΑΛΗ ΑΥΞΗΣΗ ΑΝΑΓΚΩΝ ΣΕ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΠΡΟΑΓΓΕΛΟ ΕΠΙΠΛΟΚΗΣ ΠΥΛΑΙΑΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ ΣΕ ΚΙΡΡΩΤΙΚΟΎΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ. ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝ.

Το ποσοστό του ηπατογενούς διαβήτη σε ασθενείς με προχωρημένη κίρρωση είναι 30-40% και οι ασθενείς αυτοί συχνά καταλήγουν από επιπλοκές της ηπατικής νόσου. Πιστεύεται ότι η μειωμένη ροή ινσουλίνης δια μέσω του πάσχοντος ηπατικού παρεγχύματος και η παρουσία της πυλαιοσυστηματικής παράκαμψης οδηγούν σε υπερινσουλιναιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι ασθενείς αυτοί χαρακτηρίζονται από σχετικά χαμηλά επίπεδα γλυκόζης νηστείας και γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HBA1c) και πολύ υψηλά επίπεδα ινσουλίνης νηστείας καθώς και μεταγευματικές τιμές γλυκόζης. Στις μέρες μας αντιμετωπίζουμε και μεγάλο αριθμό ασθενών με μη-αντιρροπούμενη κίρρωση και προυπάρχοντα επί μακρόν σακχαρώδη διαβήτη στα πλαίσια μεταβολικά επαγόμενης λιπώδους νόσου του ήπατος (MAFLD) που παρουσιάζουν συχνά και καρδιαγγειακή νοσηρότητα. Η αντιμετώπιση τους αποτελεί πρόκληση, καθώς μεταβάλλεται η φαρμακοκινητική των αντιδιαβητικών δισκίων αλλά και της ινσουλίνης καθώς και άλλων συγχορηγούμενων φαρμάκων.

Παρουσιάζουμε δυο παχύσαρκους ασθενείς με μη αντιρροπούμενη κίρρωση στα πλαίσια MAFLD και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ο ένας με ιστορικό κατάχρησης αλκοόλης στο παρελθόν, με μέτρια ρύθμιση (επίπεδα HBA1c 7,5%). Και οι δύο ασθενείς μετά την άρση της ηπατικής αντιρρόπησης ελάμβαναν σπιρονολακτόνη, φουροσεμίδη, β-αποκλειστή, λακτουλόζη και ινσουλίνη μακράς και βραχείας διάρκειας, χωρίς από του στόματος αντιδιαβητικά. Το σύνολο των μονάδων ινσουλίνης που χρειάζονταν καθημερινά ήταν κατά μέσο όρο 32. Το στάδιο νόσου τους ήταν MELD 12 και CHILD-PUGH Β9 και αξίζει να αναφερθεί ότι επικρατούσαν οι επιπολοκές της πυλαίας υπέρτασης ενώ η βιοσυνθετική ικανότητα του ήπατος παρέμενε σε ικανοποιητικά επίπεδα.

Σε χρονικό διάστημα ενός τριμήνου οι ασθενείς νοσηλεύτηκαν κατά μέσο όρο 4 φορές έκαστος, λόγω επιπλοκών πυλαίας υπέρτασης: ασκίτης, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, αυτόματη βακτηριακή περιτονίτιδα και κιρσορραγία. Σε αυτό το διάστημα, η συνθετική λειτουργία παρέμενε ικανοποιητική: μέσος όρος τιμών alb=3.5g/dl, t/d BIL=2/1.3mg/dl, INR=1.2.Κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους για οξύ σύμβαμα, οι τιμές γλυκόζης και οι ανάγκες τους σε ινσουλίνη εκτοξεύονταν σε τιμές μεταξύ 300-500 mg/dl και 70 μονάδες αντίστοιχα. Με την αποδρομή του οξέος συμβάντος οι τιμές γλυκόζης νηστείας επανέρχονταν στα επίπεδα των 120-170 mg/dl ενώ παρά τις υπερβολικά υψηλές δόσεις χορηγούμενης ινσουλίνης οι ασθενείς ουδέποτε παρουσίασαν υπογλυκαιμία. Παρατηρήσαμε, δε, ότι η άνοδος των τιμών γλυκόζης νηστείας και μεταγευματικά καθώς και οι ανάγκες σε ινσουλίνη προηγούνταν χρονικά της εκδήλωσης του οξέος συμβάντος και της ανάγκης για νοσηλεία.

Φαίνεται ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη και ως εκ τούτου τα επίπεδα γλυκόζης και οι ανάγκες σε ινσουλίνη, εκτοξεύονται στους διαβητικούς ασθενείς με μη-αντιρροπούμενη κίρρωση πριν την κλινική εμφάνιση σοβαρών επιπλοκών πυλαίας υπέρτασης που οδηγούν τους ασθενείς στο νοσοκομείο. Διαβητικοί ασθενείς με MAFLD κίρρωση ήπατος και κλινικώς σημαντική πυλαία υπέρταση που αποκτούν και χαρακτηριστικά ηπατογενούς διαβήτη (θεαματικά υψηλά επίπεδα γλυκόζης μεταγευματικά, επιδείνωση ινσουλινοαντίστασης και εξαιρετικά υψηλές ανάγκες εξωγενούς χορήγησης ινσουλίνης) χρήζουν ιδιαίτερης προσοχής και εγρήγορσης αφού φαίνεται ότι είναι κοντά σε σοβαρή επιπλοκή της κίρρωσης, γεγονός το οποίο χρήζει επιβεβαίωσης με μεγάλες μελέτες.